Atorvastatin ist ein synthetisches Lipid Tieferlegung-Agenten. Atorvastatin ist ein Inhibitor von 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym A (HMG-CoA) -Reduktase. Dieses Enzym katalysiert die Umwandlung von HMG-CoA zu Mevalonat, einen frühen und geschwindigkeitsbegrenzenden Schritt in der Cholesterol-Biosynthese.
Atorvastatin-Calcium ist ein weißes bis gebrochen weißes kristallines Pulver, das in waßrigen Lösungen von pH 4 und darunter unlöslich ist. Atorvastatin-Calcium ist in destilliertem Wasser sehr schwer löslich, pH 7,4 Phosphatpuffer und Acetonitril; schwach löslich in Ethanol; und in Methanol löslich.
Atorvastatin Tabletten zur oralen Verabreichung enthalten 10, 20, 40 oder 80 mg Atorvastatin und die folgenden Hilfsstoffe: Calciumcarbonat, USP; Candelillawachs, FCC; Croscarmellose-Natrium, NF; Hydroxypropylcellulose, NF; Lactose-Monohydrat, NF; Magnesiumstearat, NF; mikrokristalline Cellulose NF; Opadry Weiß YS-1-7040 (Hypromellose, Polyethylenglykol, Talk, Titandioxid); Polysorbat 80, NF; Simethiconemulsion.
Bevor Sie dieses Medikament nehmen, informieren Sie Ihren Arzt oder Apotheker Ihre medizinische Geschichte, speziell: Lebererkrankungen, Nierenerkrankungen, Alkoholkonsum.
Vor der Operation haben, informieren Sie Ihren Arzt oder Zahnarzt über sämtliche Produkte, die Sie verwenden (einschließlich rezeptfreier Medikamente und pflanzlicher Produkte).
Limit-alkoholische Getränke. Der tägliche Gebrauch von Alkohol kann das Risiko für Leberprobleme zu erhöhen, vor allem, wenn mit Atorvastatin kombiniert. Fragen Sie Ihren Arzt oder Apotheker für weitere Informationen.
Atorvastatin-Therapie wird mit einer leichten, asymptomatisch und in der Regel vorübergehend Serum-Aminotransferase-Erhöhungen assoziiert. Zusammenfassend Analysen von großen Studien mit potenziellen Überwachung, ALT-Erhöhungen über 3-fache der oberen Normgrenze (ULN) trat bei 0,7% der Atorvastatin im Vergleich zu 0,3% der Placebo-Empfänger behandelt. Diese Erhöhungen waren häufiger mit höheren Dosen von Atorvastatin, wobei 2,3% mit 80 mg täglich. Die meisten Erhöhungen waren selbstlimitierend und keine Dosisanpassungen erforderlich.
Atorvastatin ist auch mit Frank, klinisch manifesten Leberschädigung verbunden sind, aber das ist selten, in 1 auftritt: 3000 bis 1: 5000 behandelten Patienten. Das klinische Bild von Atorvastatin Hepatotoxizität variiert von einfachen cholestatischen Hepatitis, Mischformen, um ehrlich gesagt Leberzellschädigung. Die Latenzzeit bis zum Beginn der Verletzungen ist auch sehr variabel von 1 Monat bis zu mehreren Jahren.
Ergeben sich innerhalb von 6 Monaten nach Beginn der Atorvastatin oder mehrere Monate nach einer Dosissteigerung jedoch den meisten Fällen. Die häufigste Darstellung ist eine cholestatischen Hepatitis, die leichte bis tendenziell bis mittelschwer und selbstlimitierend in Kurs (Fall 1 und 2). Atorvastatin Hepatotoxizität kann auch mit einer deutlich hepatozellulären Verletzungsmuster mit deutlicher Erhöhung der Serum-Aminotransferase-Spiegel und minimalen oder keinen Anstieg der alkalischen Phosphatase vorhanden.